Imunologia - Imunidade a Bactérias

Introdução:

> A maioria das bactérias é incapaz de produzir infecção. A maioria Mantém uma relação tipo comensalismo.
> Para que ocorra a infecção a bactéria tem que passar pelas seguintes estapas; 1) Adesão, 2) Penetração, 3) Reprodução, 4) Lesão.
> Pode ocorrer infecção sem colonização de bactérias, através de toxinas.
> Os mecanismos de defesa são naturais e adaptativos.

Bactérias extracelulares:
> Se reproduzem fora da célula (sangue e interstício). Podem ser Gram-negativas e Gram-positivas.
> Doença: inflamação (lesão local) e toxinas.
> Exemplo de bactérias extracelulares: Bacillus, Bordetella, Clostridium, Eschericia, etc...

• Resposta Inata (inespecifíca)

> O macrófago chega logo após o neutrófilo ao local infectado, onde a sua função principal é a fagocitose;
> Ocorre a ativação do complemento - ausência de AC;
> Gera um processo inflamatório;
> Observa-se a ação de lisozimas, que estão presentes na lagrima e saliva por exemplo, e essas lisozimas tem um efeito bacteriostática.

• Resposta Adaptativa (especifíca)

> A resposta humoral é a mais importante;
> A maioria dos componentes da parede da bactéria são polissacarídeos, que são AG timo-independente, causando um estimulo direto no linfócito B que diferencia-se em plasmócito produzindo IgM e IgG;
> As toxinas produzidas pelas bactérias, são proteínas solúveis, que funciona como AG timo-dependente, estimulando o linfócito T auxiliar

Células responsáveis da imunidade Inata:
- Macrófago: com a função de fagocitose e ativador do linfócito T;
- Célula NK: liberação de substâncias citotóxicas;
- Neutrófilo: é um fagócito importante e com função de eliminação de microrganismo.

Mecanismos efetores da resposta imune humoral:
> Eliminação das bactérias por três mecanismos:

1. Opsonização;
2. Neutralização de toxinas;
3. Ativação do complemento.

> Resposta humoral: O macrófago fagocita os patógenos, e irá liberar interleucinas que vao estimular o linfócito B a diferenciar-se em plasmócito, que se torna célula de memória, então quando entrar em contato com o mesmo AG, já irá reconhecer esse AG rapidamente e produzir anticorpos especifícos contra ele, sem precisar passar por este processo descrito.

Complicações da resposta imune humoral:
> Super AG (enterotoxina do S. aureus) provoca a ativação do linfócito T, que produz citocinas (TNF-alfa e IL-1) causando um choque séptico (colapso respiratório e coagulação intravascular);
> Febre reumática (Stafilococus beta hemolítico), ocorre a liberação de AC contra a parede desse AG ocorrendo uma reação cruzada com sarcolema, causando cardite.

Bactérias intracelulares:
> Sobrevivência e reprodução dentro de fagócitos;
> Exemplo de bactérias intracelulares: Listeria, Mycobacterium e Brucella.> Tem resistência à fagocitose;
> Causa infecções crônicas;
> São recidivas (sempre volta).

• Resposta Inata (inespecifíca)

> Bactérias ativam a célula NK diretamente ou por IL-12 liberada por macrófagos após fagocitar bactérias;
> Mecanismo efetor - perforinas e citocinas liberadas pela célula NK. Quando o macrófago está infectado por exemplo, ele libera interleucinas (ex.: IL-12), que ativa a célula NK, que libera perforinas e citocinas contra o macrófago, destruindo a célula e a bactéria.

• Resposta Adaptativa (especifíca)

> A mais importante é a mediada por células;
> Aidéticos são mais sensíveis (devido a ausência de linfócito T);
> Ocorre transferência de imunidade por linfócito T.

> Existem dois tipos de reações:
a) Linfócito T libera interleucina, ocorrendo ativação de macrófagos que fazem a fagocitose.
b) AG se liga ao MHC classe I, que ativa o linfócito Ta1 que libera IL-2, estimulando o linfócito TcD8, ocorrendo a divisão de linfócito Tc, que libera perforinas ocorrendo a lise da célula alvo.