É caracterizada por injúria celular reversível, diferente da necrose que é caracterizada por injúria celular irreversível.
> São fatores que causem alterações do metabolismo celular ou tissular, usualmente reversíveis, ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado.
Classificação:
- Os processos degenerativos podem ser agrupados e classificados de acordo com a natureza química da substância que se acumula na célula e/ou interstício lesados.
> São fatores que causem alterações do metabolismo celular ou tissular, usualmente reversíveis, ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado.
Classificação:
- Os processos degenerativos podem ser agrupados e classificados de acordo com a natureza química da substância que se acumula na célula e/ou interstício lesados.
- Degeneração hidrópica
- Acúmulo intracelular de água, conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico na membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares.
> Tumefação turva: é o processo inicial da degeneração hidrópica. Possui um aspecto homogêneo.
> Degeneração vacuolar: Processo mais avançado da tumefação turva. Observa-se formação de vacúolos intracitoplasmáticos mal delimitados (citoplasma "rendilhado").
> Causas:
- Hipóxia,
- Infecções bacterianas e virais,
- Hipertermia,
- Intoxicações endógenas e exógenas,
- Etc...
> Mecanismo:
- A diminuição de O2 leva a diminuição da respiração mitocondrial, reduzindo a produção de ATP: com isso irá reduzir a atividade da bomba de Na/k, com aumento de Na+ e H2O e diminuição de K+; com isso diminui a síntese e reciclagem de fosfolípidios, ocorrendo a perda de fosfolípidios e da integridade da membrana com aumento de Ca++ e conseqüentemente, ativação de enzimas líticas como por exemplo fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases; Ocorre o aumento da respiração anaeróbica, com aumento de lactatos e redução do pH (na presença do pH ácido irá ocorrer uma acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, ocorrendo condensação da cromatina nuclear).
> Tumefação turva: é o processo inicial da degeneração hidrópica. Possui um aspecto homogêneo.
> Degeneração vacuolar: Processo mais avançado da tumefação turva. Observa-se formação de vacúolos intracitoplasmáticos mal delimitados (citoplasma "rendilhado").
> Causas:
- Hipóxia,
- Infecções bacterianas e virais,
- Hipertermia,
- Intoxicações endógenas e exógenas,
- Etc...
> Mecanismo:
- A diminuição de O2 leva a diminuição da respiração mitocondrial, reduzindo a produção de ATP: com isso irá reduzir a atividade da bomba de Na/k, com aumento de Na+ e H2O e diminuição de K+; com isso diminui a síntese e reciclagem de fosfolípidios, ocorrendo a perda de fosfolípidios e da integridade da membrana com aumento de Ca++ e conseqüentemente, ativação de enzimas líticas como por exemplo fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases; Ocorre o aumento da respiração anaeróbica, com aumento de lactatos e redução do pH (na presença do pH ácido irá ocorrer uma acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, ocorrendo condensação da cromatina nuclear).
> Características microscópicas:
- Observa-se o aumento do volume celular, com alterações da proporção citoplasma/núcleo e vacuolização citoplasmática.
- A água se encontra compartimentalizada e, de acordo com a distenção pode ocasionar ruptura celular (e isso é a base para a formação de vesículas nas viroses epiteliotrópicas vesiculares).
- Os vacúolos aumentam de volume, frequência e intensidade de acordo com o estágio da lesão.
- Degeneração gordurosa
> Conceito:
- Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lipídios não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dos lipídios.
- A degeneração gordurosa é mais comum no fígado, mas pode ser observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas, só que com bem menos freqüência. Também pode ser observada em outros locais além destes descritos anteriormente. A degeneração gordurosa é classificada como Esteatose.
> Causas:
- Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas (principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio - células que normalmente metabolizam muita gordura) onde normalmente lipídios não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único e volumoso) em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização dos lipídios.
- A degeneração gordurosa é mais comum no fígado, mas pode ser observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas, só que com bem menos freqüência. Também pode ser observada em outros locais além destes descritos anteriormente. A degeneração gordurosa é classificada como Esteatose.
> Causas:
- Esteatose miocardíaca:
- Intoxicações, leucemias, anemia aplásica, difteria, etc...
- Esteatose renal:
- Hiperlipemias, intoxicações principalmente por tetracloreto de carbono (Cl4C) e plantas tóxicas.
- Esteatose hepática (lembrar do mecanismo de metabolização das gorduras nos hepatócitos, que é o seguinte: o Ácido Graxo é oxidado e transformado em lipídios, depois vai para o retículo endoplasmático onde irá se acoplar em proteínas para sair do hepatócito, indo para outras células...)
- Supressão da síntese proteica
> O que pode levar a isso:
- Não formação de proteína - não ocorrendo a liberação de TG (triglicerideos)
- Desnutrição
- Produtos tóxicos (CCl4 - forma radicais livres que destroem membranas de RE)
- Aflatoxina - liga-se ao DNA nuclear e interfere na síntese de proteínas - Supressão da oxidação de AG
> O que pode levar a isso:
- Hipóxia
- A diminuição de O2 leva a uma redução da fosfoliração oxidativa, conseqüentemente a uma diminuição de ATP
- Hepatócitos mais afetados: região centrolobular (periacinar), pois, o O2 chega primeiro na região do espaço porta, e só depois chega a região centrolobular. - Excesso de AG
> O que pode levar a isso:
- Dieta rica em lipídios, como por exemplo: Foie grass (patê de fígado de ganso) - Mobilização excessiva do tecido adiposo
> O que pode levar a isso:
- Inanição (redução de lipídio e proteínas)
- Desequilíbrio energético (vacas em alta produção leiteira)
- Diabetes mellitus
> Todo animal que se alimentar com excesso de gordura, irá desenvolver degeneração gordurosa.
> Ovelhas que tem parto gemelar, podem desenvolver degeneração gordurosa no pós-parto imediato, porque irá produzir uma quantidade muito grande de leite, tudo de uma vez e a ovelha pode ser levada a morte. O leite de ovelha é rico em gordura.
> O felino se ficar muito tempo sem se alimentar pode desenvolver esteatose hepática.
> Mas como o felino pode desenvolver esteatose hepática se ficar muito tempo sem se alimentar, qual o processo?
- Essa condição de esteatose hepática acontece quando o felino tem uma reserva de gorduras pelo menos razoável e fica em anorexia (sem se alimentar). O que ocorre é uma mobilização excessiva do tecido adiposo de reserva desse animal, a gordura chega em quantidade muito maior do que o fígado consegue processar/metabolizar e então essa gordura acumula no citoplasma dos hepatócitos.
Características macroscópicas:
- As modificações no volume e coloração do órgão afetado dependerão da causa da esteatose e da quantidade de lipídeo acumulado.
- Geralmente ocorre aumento de volume, diminuição da consistência (órgão mais pastoso), aumento da friabilidade e amarelamento, além da presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte.
- No fígado: aumento de volume e peso com bordas abauladas e consistência amolecida, coloração amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e superfície de corte untuosa, sem marcação lobular.
- No coração: afeta principalmente os músculos papilares, determinando o aparecimento de listas amareladas ("tipo coração tigrado") quando focal. Todo amarelado e flácido quando difusa.
- Nos rins: aumento de volume, palidez e amarelamento.
Características microscópicas:
- Vacuolização citoplasmática (vacúolos bem delimitados)
- No processamento de rotina ( e utilizando-se de HE), o álcool e o xilol dissolvem os lipídeos tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem negativa do lipídeo).
- Nos hepatócitos: vacúolos pequenos e múltiplos (fase mais precoce) que podem se coalescer formando um único e volumoso, deslocando o núcleo para a periferia ("célula em anel de sinete").
- Quando afetado a região periportal e justasinusoidal, não tem significado ou está associado à tóxicos; quando periacinar ("centrolobular") decorre geralmente de hipóxia e quando panlobular é causada principalmente pela diabete canina e acetonemia bovina.
- No epitélio dos túbulos renais e nas fibras do miocárdio (entre miofibrilas): geralmente observa-se vacúolos pequenos e múltiplos.
- A esteatose é quase sempre precedida de tumefação celular e as vezes ocorre simultaneamente com essa e com necrose.
- Degeneração Hialina
Conceito:
- Acúmulo intracelular de material de natureza protéica, conferindo às células e tecidos afetados um aspecto hialino [ grego = "hyalos" = vítreo, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente].
Causas:
- Corpúsculos de inclusão celular
- Aflatoxina: alteração de DNA e síntese de proteínas anormais
- Catara senil
- Acúmulo excessivo de proteínas normais
- Acúmulo de proteínas nas células de epitélio tubular renal na proteinúria
- Células das vilosidades intestinais do intestino delgado no recém nascido aleitado com colostro
- Corpúsculos de inclusão viral
- Acúmulo intracelular de material de natureza protéica, conferindo às células e tecidos afetados um aspecto hialino [ grego = "hyalos" = vítreo, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso, eosinofílico e refringente].
Causas:
- Corpúsculos de inclusão celular
- Aflatoxina: alteração de DNA e síntese de proteínas anormais
- Catara senil
- Acúmulo excessivo de proteínas normais
- Acúmulo de proteínas nas células de epitélio tubular renal na proteinúria
- Células das vilosidades intestinais do intestino delgado no recém nascido aleitado com colostro
- Corpúsculos de inclusão viral
