- EDEMA
- CHOQUE
- COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
- EDEMA
Tipos de edema:
- Localizado (inflamatório ou não inflamatório)
- Generalizado (inflamatório ou não inflamatório)
Etiopatogênese do edema (mecanismos que levam ao edema):
- Aumento da pressão hidrostática intravascular
Pode ser decorrente de:
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
- Cirrose hepática (hipertensão portal) - isso é importante porque o fígado é responsável pela produção de grande parte de proteínas, e se o fígado estiver lesionado vai diminuir a produção dessas proteínas, levando a queda da pressão oncótica.
- Obstrução do retorno venoso (trombos, neoplasias)
*O que é pressão oncótica?
Pressão oncótica é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo, ou seja, é a pressão que existe no interior dos vasos.
- Diminuição da pressão Oncótica
Diminuição da pressão oncótica plasmática pode ocorrer devido a:
- Perda de proteína (parasitismo, glomerulopatias) - no caso de glomerulopatias como a glomerulonefrite, vai ocorrer a diminuição da pressão oncótica pois, vai perder muita proteína que não é mais retida, ou seja, filtrada no glomérulo e acaba passando para urina (proteinúria) onde é eliminada.
- Redução da síntese proteica (desnutrição, cirrose)
- Aumento da Permeabilidade Capilar
Ocorre devido:
- Toxinas bacterianas - essas toxinas vão "abrir" a parede do vaso e o liquido irá sair do interior do vaso.
- Aminas vasogênicas ou vasoativas - Toda vez que ocorrer inflamação, vai ocorrer liberação dessas substâncias.
- Alterações metabólicas (azotemia, hipóxia, choque)
* O que é AZOTEMIA?
É o acumulo de nitrogênio no sangue. Nitrogênio é derivado de proteína e aminoácido. Esse acúmulo ocorre quando o fígado não consegue quebrar a proteína. Essas moléculas são tóxicas e dilatam a parede do vaso causando edema.
- Obstrução Linfática
Essa obstrução pode ser devido:
- Processos Inflamatórios
- Neoplasias
> Se a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos estiver comprometida, não irá ocorrer a drenagem do liquido que sai do capilar. Isso pode ocorrer devido a processos neoplasicos.
> Inflamação da parede do vaso linfático: Linfangite
> Neoplasia pode crescer dentro do vaso ou invadir o vaso linfático. Uma vez dentro da corrente sanguínea essa neoplasia pode chegar a qualquer órgão.
> Se a pressão Hidrostática for maior que a Oncótica, irá ocorrer acumulo de liquido no espaço intersticial.
Nomenclatura dos Edemas:
- Edema Intracelular
- Edema nas cavidades corpóreas
- Tórax: Hidrotórax
- Abdômen: Hidroperitônio - Ascite
- Bolsa Escrotal: Hidrocele
OBS: ANASARCA - Edema generalizado em subcutâneo e nas cavidades.
Imagem 01. Edema pulmonar (Imagem: Prof. Dr. Osimar Carvalho Sanches)- CHOQUE
OBS: É uma incapacidade generalizada do sistema circulatório de perfundir as células e tecidos com teores adequados de oxigênio e nutrientes.
Classificação:
- Choque Séptico (endotóxico) - infecções bacterianas (gram (-) principalmente).
- Choque Cardiogênico
- Choque Anafilático - origem hipersensibilidade tipo I.
- Choque Neurogênico
- Choque Hipovolêmico - diminuição da quantidade de sangue ou liquido dentro do vaso.
- Choque Séptico - Endotoxemia
É o provocado principalmente por bactérias Gram-negativas produtoras de endotoxina (lipopolissacarídeos). E menos frequente por bactérias Gram-positivas e fungos.
As toxinas fazem com que as válvulas do vaso se abram todas de uma unica vez, então a pressão cai.
- Choque Cardiogênico
É produzido quando o coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue.
Ex.: Infarto, impossibilidade de contração eficaz e por tamponamento cardíaco (hidro ou hemopericárdio)
- Choque Anafilático
Resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície dos mastócitos e basófilos resultando da liberação de aminas vasoativas (Histamina) - Hipersensibilidade do tipo I.
- Choque Hipovolêmico
Resulta da perda brusca de líquidos do organismo.
Ex.: Hemorragias, queimaduras, diarréias.
Patogênese do Choque Séptico:
Imagem 02. Observe que o Monócito libera fatores quimiotáticos, devido a presença do LPS (lipopolissacarídeos), onde então esses faotres quimiotáticos atraem células como Neutrófilos, que liberam enzimas e radicais livres, provocando um aumento da permeabilidade do vasos, levando ao edema.- COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID
Fatores predisponente da CID:
- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas
- Vírus com tropismo pelos endotélios - toda vez que ocorre lesão endotelial aitva a cascata de coagulação, pois vai liberar tromboplastina. O vírus mata a célula que libera tromboplastina.
- Complexo Ag-Ac (reação de Hipersensibilidade do tipo III)
- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)
- Toxinas (venenos de serpentes)
- Neoplasias malignas podem iniciar a CID
Imagem 03. Esquema geral da coagulação sanguínea.
Imagem 04. Sistema da fibrinólise e fatores Antitrombóticos.Sequencia da formação da cascata de coagulação (imagem 05, 06 e 07):
Imagem 05.
Imagem 06.
Imagem 07.
Imagem 08. CID - Cérebro (Imagem: Prof. Dr. Osimar Carvalho Sanches)Coagulação Intravascular Disseminada - CID:
> Ativ. Sist. de coagulação ---> Trombina em grande quantidade ---> ---> Fibrina PrecipitadaMicrotrombos na circulação ---> Isquemia
> da Trombina em grande quantidade pode levar também a ---> Fibrinólise ---> que pode levar a 2 caminhos, sendo o 1º --> Lesão de Reperfusão --> ou pode levar a uma 2º --> Fibrinólise esgotada ---> Microtrombos na circulação ---> Isquemia
Imagem 09. Trombo em vaso pulmonar (Imagem: Prof. Dr. Osimar Carvalho Sanches)
Imagem 10. Microtrombo em bulbo cerebral. (Imagem: Prof. Dr. Osimar Carvalho Sanches)* O que é lesão de reperfusão?
É a sequela de quando as células estão adaptadas a trabalhar em baixa concentração de O2, quando um trombo é retirado vem uma quantidade muito grande de O2 para aquelas células que estavam adaptadas a trabalhar com baixa concentração de O2, com a retirada do trombo vem um excesso de O2 carreado pelas hemácias, esse O2 excessivo para aquelas células leva a produção muito grande de radicais livres, levando a lesão do endotélio.
